脳 – コロラド対ジョージア工科大学

運動は一般的に脳を助けます。 15日間の断食中は話が違った

15日間の断食を注意深く監視すると、体が深刻なエネルギー不足に適応する際に、注意、学習、気分、運動がどのように相互作用するかが明らかになります。研究: 15日間の絶食と有酸素運動は認知能力と精神状態を損なう。画像クレジット: FeriDhaniHasri/Shutterstock 雑誌に掲載された最近の研究では科学レポート研究者らは、長期間にわたる完全な絶食と有酸素運動を組み合わせた場合の生理学的、認知的、心理的影響を調査しました。この研究は28日間の臨床試験で構成され、22人の健康な成人を15日間完全絶食プロトコルで追跡し、厳しいエネルギー制限が注意力や抑制制御、内部時間推定、暗黙的学習にどのような影響を与えるかを調べた。研究結果により、断食は血糖値の低下とケトン体レベルの上昇に反映される急速な代謝変化を引き起こす一方で、その認知効果は均一ではなく選択的であることが明らかになった。 Go/No-go課題のパフォーマンスは、非線形の「二重こぶ」軌道を描き、4日目には反応が低下し、10日目に部分的に回復し、14日目まで再び低下した。著者らは、ケトーシスによる代謝適応が一時的に認知能力をサポートしている可能性があると提案したが、この研究では脳燃料の使用を直接測定したわけではない。この研究では、中程度の強度の運動を行ったグループでは、一部の測定項目で暗黙的な学習が不十分で、座りっぱなしの対照よりもエラーが多く、テストを繰り返しても反応時間の改善がそれほど顕著ではないことがわかりました。彼らは、絶食中の限られたエネルギーをめぐる競争がこのパターンの説明に役立つ可能性があると示唆したが、脳のエネルギー配分は測定されていなかった。これらの発見は、重度の絶食中の身体活動は、生存条件や長期にわたる絶食プロトコルとの潜在的な関連性により、運動に通常関連する認知的利点の一部を相殺する可能性があることを示しています。背景断食は社会や研究の関心を集めていますが、制御された絶食は決して現代的な概念ではありません。歴史的記録によると、断食は宗教的および文化的理由から何千年もの間、あらゆる文化で実践されてきました。研究では、断食へのいくつかのアプローチが潜在的な代謝および神経学的利点と関連付けられていますが、その効果はプロトコルや集団によって異なります。長期の完全な絶食（4 日以上続く完全な絶食）では、グルコースの使用からケトンの使用への代謝の大幅な変化が生じ、気分や認知に影響を与える可能性があります。定期的な身体活動は脳の健康と認知機能をサポートしますが、重度の絶食時の運動についてはほとんど知られていません。これまでの研究では、短期間のカロリー遮断と運動を組み合わせた実験が行われており、長期間にわたる完全な絶食と有酸素運動の組み合わせについてはほとんど検証されていない。研究について本研究では、22 人の健康な参加者 (女性 7 名、男性 15 名、平均年齢 = 41 歳、平均 BMI) を対象に、完全な絶食と日常的な身体活動の影響を体系的に追跡することにより、このギャップを調査しました。 [BMI] = 24.84…

楽しみのための読書は精神的健康の改善と共感力の向上につながる

楽しみのための読書: ジェーン・オースティンの名作をじっくりと読むことから、むさぼり食うまでハートストッパー研究者らによると、グラフィックノベルは精神的健康の改善、共感力の向上、認知症のリスク低下に関連しているという。ケンブリッジ大学の科学者らは、女王陛下が設立した慈善団体「クイーンズ・リーディング・ルーム」と協力し、全国読書年の一環として、年齢に関係なく楽しく読書することの利点を強調している。 2025年、ケンブリッジ精神科のバーバラ・サハキアン教授とクリステル・ラングレー博士は、脳の活性化: より幸せな生活のための健康的な習慣。この本を書いているときに、彼らは趣味で読書することの利点がいかに広く普及しているか、しかしこの分野で利用できる研究が驚くほど少ないことにも気づきました。本日、掲載されたレビューの中で、精神医学サハキアン教授とラングレー博士は、クイーンズ・リーディング・ルームの最高経営責任者（CEO）であるヴィッキー・ペリンとともに、何を読むか、どのように読むかに関係なく、楽しみのために読むことは多大な利益をもたらすことができ、読書クラブの一環として、または子供と一緒に読書する親として、他の人と一緒に読むことはさらに大きな利益をもたらす可能性があると主張します。サハキアン教授は、「読書は脳の健康をサポートし、重要な認知スキルを開発し、幸福感を高める素晴らしい方法です。特に子供にとって読書が有益であるという証拠が増えていることを考えると、読書は幼い頃から奨励すべきものですが、実際、始めるのに遅すぎるということはありません。読書は私たちの生涯を通じて、そして老後まで恩恵をもたらす可能性があります。」と述べました。調査によると、子供や十代の若者の読書量は、特に十代の少年や恵まれない環境の子供たちの間で、記録が始まって以来最低の水準にあることが示されている。しかし、読書はあまり好きではないと言う人でも、その教育的価値は依然として認識しており、ほぼ半数が新しい単語や新しいことを学ぶのに役立つと答えています。楽しみのための読書の利点に関する最も有力な証拠のいくつかは、サハキアン教授、ラングレー博士らによる1万人以上の若者を対象とした研究から得られており、その研究では、人生の早い段階で楽しみのために読書を始めた子どもたちは、注意力、記憶力、実行機能の向上、学業成績の向上、精神的健康問題の減少、健康的な生活と睡眠の時間の短縮などの利点が見られることが判明した。幼い頃から楽しみのために読書をすることがどれほど有益であるかを考えると、私たちは子供や若者に読書を紹介するために可能な限りのことをすべきです。重要なのは、彼らが本当に楽しんで読んでいるもの（テレビ番組やゲームなど）を見つけて、それを手段として利用することです。漫画やグラフィックノベルを読むことも、小説ほど威圧的ではなく、おそらく退屈ではないと思われるため、有益な導入になる可能性があります。」クリステル・ラングレー博士、ケンブリッジ大学精神科おそらく驚くことではないかもしれませんが、読書は読み書き能力の向上と強く関連していますが、読書と数学は言語スキル、記憶、実行機能などの類似した認知プロセスを共有しているため、数学の成績にもつながります。その恩恵は子供や若者に限定されません。調査では、ストレスの軽減とより良いリラクゼーション、他者への共感と理解の向上、異なる視点に対するより寛容な態度など、特に健康に関連する成人にとっての多くの利点が示唆されています。読書はストレス解消の最も人気のある方法として浮上しており、成人のほぼ 5 人に 2 人 (38%) が究極のリラックス方法として本を選んでいます。 2024年にクイーンズ・リーディング・ルームが委託した神経科学研究では、たった5分間のフィクションがストレスを最大20％軽減し、集中力と問題解決スキルを高め、読者が孤独を感じなくなることが判明した。ある調査では、ワイン…

遺伝子変異によりハンチントン病の発症が10年以上早まる

新しい研究により、ハンチントン病患者の一部が10～12年早く症状を発症し、より進行性の病気を経験する理由が明らかになりました。本日ジャーナルに発表された研究ニューロンは、遺伝子変異が脳の最も脆弱なニューロン内でDNAの暴走を引き起こし、どのようにしてハンチントン病を劇的に加速させるかを示しています。この遺伝的変異を持つ人々は、病気の発症が劇的に加速しましたが、その理由はわかりませんでした。この研究はその疑問に答え、反復変異の拡大がハンチントン病の重要な要因であり、潜在的な治療標的であるという劇的な証拠を提供するものである。」マイケル・ヘイデン博士、UBC分子医学・治療センター教授、研究の筆頭著者ハンチントン病は、脳内の神経細胞の進行性の破壊を引き起こす、まれな遺伝性の神経疾患です。この状態は運動、思考、精神的な健康に影響を及ぼしますが、現時点では進行を遅らせる治療法や治療法はありません。タイプミスがあったこのプロセスについて考える 1 つの方法は、コピーされ続ける文書内のタイプミスに似ています。コピーが作成されるたびにエラーが複製され、メッセージに干渉します。ハンチントン病では、時間の経過とともに突然変異がニューロン内で繰り返され、拡大し続けます。これらの繰り返しが長くなると、正常な細胞機能が妨げられ、脳細胞が損傷や死に対してますます脆弱になります。「ハンチントン病で死滅しつつあるニューロンを観察したところ、遺伝子変異の大幅な拡大が見られました」とヘイデン博士は語った。「このことは、DNAの拡大が病気の重要な原因であるという議論を強化し続けています。」小さな変化が大きな違いを生むハンチントン病患者のごく一部がこの遺伝的変異を持っており、研究者らは彼らが人生の早い段階でハンチントン病を発症することを長年知っていました。しかし、この一見小さな DNA の変化が、なぜ病気の発症と進行に劇的な影響を与えるのか、彼らは知りませんでした。変異を保有する人々は、ニューロン内でハンチントン変異が劇的に大きく拡大しており、変異を持たない患者よりも約5倍の頻度で発生しました。また、生き残っているニューロンが少なく、特に脆弱な神経細胞が早期に失われていました。ハンチントン病が主に脳の病気である理由研究者らは血液サンプルと死後の脳組織を分析し、ハンチントン病の謎の一つ、つまり体内のすべての細胞に存在する突然変異がなぜ主に脳にダメージを与えるのかを説明する手がかりを発見した。この変異は全身に存在しますが、研究者らは、その広がりの過程が脳内の特定の細胞に高度に集中しているようであることを発見しました。対照的に、血液サンプルでは、脳のニューロン内で起こっている劇的な変化の証拠はほとんど示されませんでした。「突然変異の拡大は脳にとって選択的であるようだ」とヘイデン氏は述べた。「これは、すべての細胞に変異があるにもかかわらず、ハンチントン病が根本的に脳の病気である理由を説明するのに役立つかもしれません。」この結果は、血液検査が脳で発症している病気の信頼できる指標ではないことを示唆しており、これは今後のハンチントン病の研究や臨床試験において重要な考慮事項となる。…

診断の何年も前に目のスキャンで心房細動の兆候が検出される

ロンドン大学ユニバーシティ・カレッジ（UCL）とムーアフィールズの研究者らが主導した新たな研究で、心房細動患者の目の網膜にはその症状の兆候があり、診断の4年前には検出できることが判明した。の著者 PLOS デジタルヘルスこの研究では、9万人以上の網膜画像データを分析し、心房細動のある人と心房細動がない人の網膜の構造に違いがあることが判明した。最も一般的な心拍リズム障害である心房細動は、英国で 150 万人以上が罹患しており、脳卒中、心不全、死亡のリスクを大幅に高めています。心房細動は通常断続的に発生するため、標準的な心電図 (ECG) では見逃される可能性があります。その結果、多くの症例は、重篤または生命を脅かす合併症が発生するまで診断されないままになります。研究チームは、地域の検眼業務や病院の眼科クリニックですでに一般的に使用されている網膜イメージングが、脳卒中や心臓発作を起こす前に心房細動の兆候を示す非侵襲的な方法を提供できるかどうかを確立することに着手した。研究者らは、2 つのデータセットから光干渉断層撮影 (OCT) スキャンと網膜のカラー写真を分析しました。 50,000 人を超える患者からなるムーアフィールズ眼科病院コホートである AlzEye データセットでは、5,735 人がすでに心房細動を患っていました。約40,000人の参加者からなる英国バイオバンクコホートでは、526人が心房細動を患っていた。どちらのデータセットでも、心房細動のある人は一貫して黄斑神経節細胞と内網状層（mGCIPL）が薄く、内網状層（mGCIPL）は眼の奥にある網膜層であり、眼と脳をつなぐ神経細胞で構成されています。この特定の層が薄ければ薄いほど、心房細動と診断される可能性が高くなります。注目すべきことに、網膜画像を撮影したときに心房細動がなかった患者のうち、心房細動を発症した患者では、年齢、性別、民族、高血圧、糖尿病、喫煙、飲酒を考慮した後でも、心房細動を発症する平均4年前にmGCIPL層が薄くなっていた。これは、心房細動の臨床診断が行われる前、つまり無症候性の段階で網膜の変化が検出される可能性があることを示しています。著者らは、心房細動を発症した人、または心房細動を患った人で観察された体重減少は、心房細動の診断前に通常は心房細動の結果として起こる小さな脳卒中を示している可能性があると提案しています。網膜の薄化は、これらの脳卒中によって網膜神経細胞への血流が減少するために起こる可能性がある、と研究者らは言う。この大規模な分析は、網膜イメージングが心房細動に明らかに関連する眼内の構造変化を検出できることを示しています。患者にとって、このタイプの眼球イメージングの価値は、簡単にアクセスでき、迅速に行え、侵襲的な処置を必要としないことです。 ECG ベースの診断に代わることを意図したものではありませんが、網膜イメージングは補完的なツールとして機能し、実際の損傷を引き起こす前に心房細動のリスクが最も高い人を検出できる可能性があります。」ジークフリード・ワグナー博士、筆頭著者、UCL 眼科研究所およびムーアフィールズ眼科病院…

「腸内細菌」が免疫細胞を腸から脳へ急送する

一部の免疫細胞は腸から脳を取り囲む膜まで長い旅をします。クレジット: Steve Gschmeisner/SPL/Alami マウスを使った研究によると、お腹の虫と戦う免疫細胞は腸から脳に移動し、そこで以前の感染症の永続的な「記憶」を復元することができます。脳は、血液中を循環する病原体から中枢神経系を保護する髄膜と呼ばれる保護膜によって保護されています。研究対象のマウスが腸疾患を引き起こす一般的な細菌や寄生虫に感染すると、免疫細胞が腸から髄膜に移動しました。その後、細胞は最初の感染から 1 か月以上経過してから 2 回目の感染に反応する常在者となり、過去の感染の記録が保持されていることを示しました。マサチューセッツ州ケンブリッジにあるハーバード大学の神経免疫学者フランシスコ・キンタナ氏は、この研究は「注目に値する」ものであり、腸が中枢神経系とどのように相互作用するかを研究者がさらに学ぶのに役立つ可能性があると述べた。「これにより、腸感染症が神経疾患にどのように影響するかを学び、この関係を利用した治療法を開発するなど、多くの可能性が開かれます」と彼は言う。調査結果は先週発表された自然の神経科学1。動いているこれまでの研究では、健康な状態では、腸内に存在するある種の免疫細胞が髄膜にも存在することが示されています。しかし、腸と髄膜が胃腸感染症に反応する免疫細胞を共有しているかどうかを調査した研究はほとんどない、と研究共著者で英国ケンブリッジ大学の臨床科学者メンナ・クラットワージー氏は言う。脳の守護者: 特殊な免疫システムがどのようにして私たちの灰白質を守るのかそれを調べるために、クラットワーシーらは食中毒菌など胃の病気を引き起こすさまざまな病原体をマウスに感染させた。シトロバクター・ローデンティウムそしてマンソン住血吸虫デング熱と呼ばれる熱帯病を引き起こす寄生虫。研究者らは次に、CD4と呼ばれる免疫細胞を比較しました。+ 腸と髄膜の間で他の免疫細胞に感染症と戦うよう指示する T 細胞。感染前、CD4+ T 細胞は、髄膜に見られる免疫細胞のごく一部のみを構成します。マウスの感染から3週間後 C.げっ歯類腸と結腸の両方でIL-17と呼ばれるタンパク質を発現するT細胞の数が増加しました。これらのタイプの T…

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September 10, 2026
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脳の老化は腫瘍の生物学と進行を積極的に形作る

脳腫瘍は、年齢とともに大きく変化する臓器で発生します。の新しいレビュー老化とがんの研究と治療脳微小環境の老化が脳腫瘍の進行、治療抵抗性、認知結果に影響を与える可能性があるという証拠を調査しています。記事「」老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用、「」は、老化の生物学、がん神経科学、神経腫瘍学から得られた新たな証拠をまとめたものである。この総説は、老化を背景の臨床変数として見るのではなく、脳の老化が脳内で発生する腫瘍の生物学を積極的に形作る可能性があることを提案している。このレビューでは、老化細胞の蓄積、慢性的な軽度の炎症、代謝機能不全、神経伝達物質シグナル伝達の変化、イオンチャネルの調節不全、血液脳関門の変化など、脳の老化に関連するいくつかの相互に関連したプロセスに焦点を当てています。これらのプロセスは、腫瘍が発生し進行する神経微小環境を集合的に再構築する可能性があります。中心的な焦点は、腫瘍と神経系の間の双方向の関係です。この論文でレビューされた研究は、神経膠腫細胞が、ニューロンと腫瘍のシナプスや神経伝達物質のシグナル伝達などを介して、ニューロンと機能的に相互作用できることを示しています。同時に、脳腫瘍とその治療は近くのニューロンやグリア細胞の老化を促進する可能性があり、腫瘍の進行、治療抵抗性、認知機能の低下などのフィードバックループに寄与する可能性があります。このレビューでは、細胞老化の二重の役割も調査しています。老化は損傷した細胞や異常な細胞の増殖を抑制しますが、老化細胞は老化関連分泌表現型または SASP として総称される炎症因子や組織リモデリング因子を放出することもあります。老化した脳では、老化ニューロン、アストロサイト、ミクログリア、および内皮細胞の蓄積により、腫瘍の進行を支える微小環境が形成される可能性があります。著者らは、当面の臨床治療戦略を提案するのではなく、年齢を意識した神経腫瘍学の研究の方向性を概説しています。これらには、老化、神経炎症、血液脳関門の生物学、イオンチャネル、神経伝達物質システム、および高度な患者由来のオルガノイドモデルに対する調節的アプローチの研究が含まれます。このレビューでは、脳腫瘍における老化関連メカニズムを特に標的とした介入は大部分が前臨床段階にあり、直接的な臨床評価が必要であると指摘している。著者らはまた、実年齢だけで脳腫瘍のある高齢者のケアを決定すべきではないことも強調している。腫瘍の分子的特徴、生理学的フィットネス、虚弱性、認知予備力、神経機能、併存疾患、治療に対する耐性、および生活の質は、臨床上の意思決定に情報を提供する必要があります。全体として、このレビューは脳腫瘍研究において、腫瘍制御と脳の健康を相互に関連した結果として考慮することを求めています。神経微小環境の老化が腫瘍の挙動にどのように影響するか、また腫瘍がその微小環境をどのように再構築するかを理解すれば、これまで見落とされていた治療抵抗性や神経機能低下のメカニズムが明らかになり、がんと脳老化の両方を対象とした治療法に新たな方向性が開かれる可能性がある。ソース：科学探査プレス参考雑誌: リー、Q、他。（2026年）。老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用。老化とがんの研究と治療。老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用。老化とがんの研究と治療。 DOI: 10.70401/acrt.2026.0038。 https://www.sciexplor.com/acrt/articles/acrt.2026.0038 Source link

腸感染症によりマウスの脳境界に長期持続する免疫の「記憶」が残る

マウスの研究では、腸内で活性化された免疫細胞がどのように硬膜に移動し、脳の境界に留まるかを追跡し、これまで過小評価されていた腸管免疫とCNS間の伝達経路を明らかにしました。研究: 腸感染症により、脳および脳内に抗原特異的な長期記憶 CD4+ T 細胞が確立されます。画像クレジット: カテリーナ・コン雑誌に掲載された最近の研究自然の神経科学マウスでは、経口プライミングが中枢神経系に侵入する可能性のある細菌性病原体の拡散の減少と関連していることを示唆しています。中枢神経系）脳の静脈排水系の有窓血管を介して。研究者らは、これらの病原体による胃腸攻撃の後、抗原特異的で長寿命のメモリー CD4+ ヘルパー T 細胞が硬膜内に蓄積することを発見しました。脳を取り囲む最外髄膜層内のこれらの腸由来免疫細胞は、記憶免疫応答の生成に寄与し、これは、同じ病原体、または操作された共有抗原モデルでは異なる病原体による静脈内攻撃後の脳への病原体の広がりの減少と関連していた。この発見は、免疫防御の調節における腸と脳のコミュニケーションの重要性を強調しています。髄膜は脳と脊髄を取り囲んで、CNS のこれらの構成要素と末梢組織の間に境界を形成します。髄膜層には多くの免疫細胞が含まれています。外側の髄膜層には、脳や頭皮のさまざまな部分から血液を運ぶのに役立つ血管構造が含まれており、有窓血管は、循環微生物がCNSにアクセスするための潜在的なルートを提供します。免疫細胞は、脳を感染から守るためにこれらの副鼻腔の周囲に集まることがよくあります。腸内微生物は中枢神経系の病理に関与していると考えられているが、中枢神経系における免疫制御に対する腸内微生物叢の影響は依然として不明である。研究について本研究では、研究者らは胃腸障害が硬膜免疫に影響を与える可能性があるかどうかを調査した。マウスにはデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）炎症性腸疾患のモデルである大腸炎を誘発する（IBD）、また、細胞内および細胞外の細菌による経口攻撃も行われました。サルモネラ e シトロバクター・ローデンティウム。研究チームはまた、腸内で活性化されたヘルパーT細胞が硬膜に移動するかどうかを調査するために、両方の細菌の弱毒株または変異株を使用した。研究者らは腸内毛虫による経口感染も利用したムリス毛虫 TH1 極性化腸疾患を調べるため。 T細胞受容体（TCR) は、DSS による大腸炎の誘導から 3…

EpilepsyGTx と Viralgen が協力して、初のヒト臨床試験に先立っててんかんに対する AAV 遺伝子治療プログラムを推進

難治性てんかんの遺伝子治療を開発するバイオテクノロジー企業である EpilepsyGTx と、組換えアデノ随伴ウイルス (AAV) 遺伝子治療を専門とする大手受託開発製造組織 (CDMO) である Viralgen は本日、EpilepsyGTx の主要な難治性てんかん遺伝子治療患者研究プログラムの制作をサポートするパートナーシップを発表しました。人体における最初の臨床試験に先立って。コラボレーションの一環として、Viralgen は独自の Aava を使用します。™ EPY201 の生産に信頼性が高く効率的なソリューションを提供する製造プラットフォーム。このプラットフォームは、AAV 血清型にわたるスケーラブルでハイスループットの製造を可能にし、すでに 1,500 バッチの AAV の生産をサポートしています。局所てんかんは、脳の特定の部分から発作が起こる一連の疾患を指します。忍容性が高く、適切に選択された少なくとも 2 種類の抗けいれん薬を試した後でも発作が持続する場合、そのてんかんは難治性または薬剤耐性があると考えられます。 ERF は世界中で約 1,000 万人の患者に影響を与えており、その中には米国、英国、EU の 200…

薬物送達粒子は血液脳関門の破壊を目的としています

医学において最も困難な障壁は、脳を血流から隔てる障壁です。パラセタモールなどの一部の小さくて単純な化合物は血液脳関門を通過できますが、タンパク質やメッセンジャー RNA などのより大きな分子の場合は完全に不透過性です。これには十分な理由があります。血液中に浮遊する毒素や病原体が脳に損傷を与える可能性があるからです。しかし、この障壁は、これらの繊細な臓器に影響を及ぼす重篤な病気の治療を困難にすることにもなります。最新のコンテンツをお楽しみですか? 続行するにはサインインするかアカウントを作成してください受賞歴のある Nature チームによる最新のジャーナリズムにアクセス画期的な研究に関する最新の機能と洞察を探索しますまたは Source link

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September 16, 2026

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