節約的なボウリングの取り組みにより、ナイト ライダーズはエンプレスを 100 球に制限し、バティアとドッティンが 53 球を残してターゲットを追い詰めました。
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節約的なボウリングの取り組みにより、ナイト ライダーズはエンプレスを 100 球に制限し、バティアとドッティンが 53 球を残してターゲットを追い詰めました。
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パイパー・サンドラー氏は、ジム・クレイマー氏のテクノロジーポートフォリオの中で最も人気のない名前を買収により改めて報道した。私たちが話しているのは、パイパーのアナリストが顧客向けの新しいメモの中で「ASICコンピューティングの王様」と呼んでいるカスタムチップメーカーBroadcomのことだ。 ASIC は、特定用途向けの集積回路です。彼らは株価の目標株価を460ドルに設定しており、これは現在の水準から25%以上上昇することになる。 「AVGOはAI推論のASICチップリーダー(シェア75%)であり、ほとんどのハイパースケーラーやAIラボはAVGOとASIC設計協力関係にある」とアナリストらは書いている。彼らは、現在の「ボリュームシッパー」としてAlphabetのGoogle TPU(テンソルプロセッシングユニット)を挙げ、次世代TPUに関してAnthropicと広範な合意を行っていると指摘した。また、Broadcom による Meta Platforms のいわゆる MTIA (Meta Learning and Inference Accelerators) と Jalapeno OpenAI チップの導入も後押しされました。ブロードコムは今月初め、四半期の一株当たり利益(EPS)と売上高の予想を発表し、カスタムAIチップ事業の複数年にわたる強力な売上予測を提示した際に、3社すべてとの関係を詳しく説明した。決算発表翌日の9月3日には株価が3%近く下落した。投資家はより短期的な見通しと、経営陣が供給制約のせいだとした期待外れの2027年度見通しに注目した。こうした懸念に加え、アルファベットとブロードコムのカスタムチップのライバルであるマーベルとの最近の契約が長期的に与える影響についての疑問もあり、ジム氏は慎重になっている。 「私が最も嫌いなテクノロジーは何ですか? それはブロードコムです。そのため、当四半期では積極的に削減しました」とジム氏は木曜日の四半期決算会見で語った。 「同社が先週大胆な業績予想を発表したことは知っているが、それが当社が残りの株式を売却できなかった理由でもある。また、そのおかげで株価も下落しなかった。」四半期後、当社は同等格付けの「2」を繰り返したが、目標株価は1株当たり480ドルから430ドルに引き下げた。ブロードコムの株価は2026年に低迷し、S&P500指数の2026年の約11%上昇を下回っている。パイパーのアナリストらは、ASICがマーベルやメディアテック、アーム・ホールディングスなどの競合他社に市場シェアを奪われるのではないかという懸念は「誇張されている」と主張している。彼らはまた、AIチップ収益の30%を占めるブロードコムのネットワーキング事業も好んでいる。 「トマホーク スイッチとジェリコ チップによって推進される AVGO のネットワーク占有面積が大きいことを考えると、同社は ASIC コンピューティングの販売と並行してネットワーク製品を販売するのに理想的な立場にあります。」私たちは、競争上の懸念を無視すべきであるとは確信していません。さらにジム氏は、AI構築の政治化が進んでいることで、成長がデータセンターの拡大と業績に結びついているブロードコムのような銘柄の見通しを複雑にしていると述べた。 「私たちは、データセンターへの露出が多すぎることを知っています…特にこのテーマで政治的な反発が多すぎる場合には。」同氏は、クラブはリスクの軽減に努めていると付け加えた。…
脳腫瘍は、年齢とともに大きく変化する臓器で発生します。の新しいレビュー 老化とがんの研究と治療 脳微小環境の老化が脳腫瘍の進行、治療抵抗性、認知結果に影響を与える可能性があるという証拠を調査しています。 記事「」老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用、「」は、老化の生物学、がん神経科学、神経腫瘍学から得られた新たな証拠をまとめたものである。この総説は、老化を背景の臨床変数として見るのではなく、脳の老化が脳内で発生する腫瘍の生物学を積極的に形作る可能性があることを提案している。 このレビューでは、老化細胞の蓄積、慢性的な軽度の炎症、代謝機能不全、神経伝達物質シグナル伝達の変化、イオンチャネルの調節不全、血液脳関門の変化など、脳の老化に関連するいくつかの相互に関連したプロセスに焦点を当てています。これらのプロセスは、腫瘍が発生し進行する神経微小環境を集合的に再構築する可能性があります。 中心的な焦点は、腫瘍と神経系の間の双方向の関係です。この論文でレビューされた研究は、神経膠腫細胞が、ニューロンと腫瘍のシナプスや神経伝達物質のシグナル伝達などを介して、ニューロンと機能的に相互作用できることを示しています。同時に、脳腫瘍とその治療は近くのニューロンやグリア細胞の老化を促進する可能性があり、腫瘍の進行、治療抵抗性、認知機能の低下などのフィードバックループに寄与する可能性があります。 このレビューでは、細胞老化の二重の役割も調査しています。老化は損傷した細胞や異常な細胞の増殖を抑制しますが、老化細胞は老化関連分泌表現型または SASP として総称される炎症因子や組織リモデリング因子を放出することもあります。老化した脳では、老化ニューロン、アストロサイト、ミクログリア、および内皮細胞の蓄積により、腫瘍の進行を支える微小環境が形成される可能性があります。 著者らは、当面の臨床治療戦略を提案するのではなく、年齢を意識した神経腫瘍学の研究の方向性を概説しています。これらには、老化、神経炎症、血液脳関門の生物学、イオンチャネル、神経伝達物質システム、および高度な患者由来のオルガノイドモデルに対する調節的アプローチの研究が含まれます。このレビューでは、脳腫瘍における老化関連メカニズムを特に標的とした介入は大部分が前臨床段階にあり、直接的な臨床評価が必要であると指摘している。 著者らはまた、実年齢だけで脳腫瘍のある高齢者のケアを決定すべきではないことも強調している。腫瘍の分子的特徴、生理学的フィットネス、虚弱性、認知予備力、神経機能、併存疾患、治療に対する耐性、および生活の質は、臨床上の意思決定に情報を提供する必要があります。 全体として、このレビューは脳腫瘍研究において、腫瘍制御と脳の健康を相互に関連した結果として考慮することを求めています。神経微小環境の老化が腫瘍の挙動にどのように影響するか、また腫瘍がその微小環境をどのように再構築するかを理解すれば、これまで見落とされていた治療抵抗性や神経機能低下のメカニズムが明らかになり、がんと脳老化の両方を対象とした治療法に新たな方向性が開かれる可能性がある。 ソース: 科学探査プレス 参考雑誌: リー、Q、 他。 (2026年)。老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用。 老化とがんの研究と治療。老化した脳をナビゲートする: 脳の悪性腫瘍と老化した微環境の間の相互作用。老化とがんの研究と治療。 DOI: 10.70401/acrt.2026.0038。 https://www.sciexplor.com/acrt/articles/acrt.2026.0038 Source link